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糖尿病的血糖高与合并症

时间:2021-03-04 16:33 来源:互联网
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  有些糖尿病患者对血糖高认识不足,以为吃些降糖药就可以了;还有的只重视餐前血糖,但对餐后高血糖也不以为然,其实无论餐前和餐后高血糖水闰对身体危害是一样的。高血糖会给机体带来一系列的损害,例如心脑血管损害,肾功能损害,眼底损害、皮肤感染不愈合、手足坏疽等等。为什么血糖高会有这么大的危害?

  专家结论:慢性高血糖是糖尿病慢性合并症发生的关健启动因素,其合并症的程度和进展速度与高血糖的时间和水平密切相关,与机体蛋白质的半衰期有关。
 
  葡萄糖和蛋白质氨基酸结合时会产生一种反应,常见于高温烤制食品时,产生棕色反应。此反应称为美拉德反应(Maillard)。生活中有点常识都知道,煮牛奶时不要加糖,怕引起焦糖化反应,就是此道理。
 
  其实这种反应就是非酶促蛋白糖化反应,在正常机体即有发生,随着年龄增加而增加,但是它所产生的产物,在正常人很少的,只有在长期慢性高血糖状态会加速这种产物的发生。这种产物一种是可逆的糖-蛋白加合物,即A-madori产物;第二种产物是A-madori产物降解的各种高度活性羰基化合物,又称为非酶糖化终产物AGEs;这种产物虽然形成速度较慢,但危害极大,并且是不可逆的,一旦产生,即使机体高血糖纠正后,AGEs水平也无法也不能回复正常,而是继续在组织的整个存活期中累积,严重干扰了正常组织的功能与结构。
 
  这非酶糖化终产物对身体组织和功能究竟产生了什么影响呢?

  在糖尿病高血糖状态下,机体许多蛋白质如血红蛋白、白蛋白,低密度脂蛋白,还有神经蛋白、晶状体蛋白、细胞外基质蛋白都可以发生非酶糖化,其后果使结构改变,而影响到蛋白的生化特征及功能。例如血红蛋白被非酶糖化后,与氧的亲和力降低,导致机体缺氧发生;同样,白蛋白与胆红素结合力下降、低密度脂蛋白在体内降解减慢,高密度脂蛋白又会分解率过快,终产物AGE与此结合可持续在血管壁沉积,引起血管腔进行性狭窄,最终加速了动脉粥样斑块形成,所以糖尿病患者中冠心病发病率高是显而易见了。那么神经组织上的髓鞘的非酶糖化,破坏了髓鞘的完整性,影响神经传导功能,临床上常见糖尿病合并神经炎,末稍神经炎、性功能减退、足疽等,病人疼痛难忍,则十分痛苦。老年糖尿病合并症最常见的还有白内障,也是因为非酶糖化终产物在晶状体内堆积,形成云雾状不透明区而造成的。糖尿病肾病在肾病中所占比例很大。就是因为胶原蛋白是肾组织中基底膜的主要成分,半衰期长,正是过度糖化的好发部位,所引起基底膜结构和功能改变更敏感。临床上可见肾功能各项重要指标异常。因为越是半衰期长的蛋白,越有终产物AGEs的积累,持续不断的累积于基底膜,不会因血糖控制而改变。降低血糖可减缓糖尿病肾病发展,却无法逆转。
 
  所以长期维持血糖正常值是很必要的。有资料表明,当空腹血糖在大于5.6mmol/ml时,就要警惕一些合併症发生。临床上检测糖化血红蛋白是金指标,三个月检测一次。

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